6 壳寡糖的抑制糖尿病活性
 

       糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一种常见的内分泌代谢病，往往是遗传因素和环境因素共同作用的结果。其主要病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰高血糖素活性增高，以及靶细胞对胰岛素敏感性降低(即胰岛素抵抗，insulin resistance)，从而引起的糖、脂代谢紊乱。这种代谢紊乱又能引发氧化应激，氧化应激可加重对胰岛β-细胞功能的损伤。而糖尿病伴发的高脂血症又进一步促进氧化应激和胰岛素抵抗。所以很多学者认为自由基代谢异常、机体抗氧化机能低下与糖尿病的发生发展有密切的关系。黄等研究发现壳寡糖硒、硒以及壳寡糖对清除糖尿病模型大鼠体内氧自由基，抑制脂质过氧化，对抗自由基对胰岛β-细胞的损害，并且发现壳寡糖硒的效果最明显(黄春林等， 2006)。
刘等的研究发现以链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠为模型，不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力。不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状。壳寡糖可以降低甘油三酯的浓度和载脂蛋白B的质量浓度，升高载脂Al/载脂B的值并且有显著差异，但对胆固醇和载脂Al的质量浓度无明显变化。(刘冰等， 2006)
刘等发现以90％的脱乙酰度，分子量为1200Da的壳寡糖对于原代培养的大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞体外增殖具有明显的促进作用并可以显著促进原代培养胰岛细胞的胰岛素分泌。(Liu Bing等， 2007)
6．2 降血糖活性
祝等的研究发现，壳寡糖有明显降血糖作用， 能增强小鼠的负荷糖耐量， 改善胰岛细胞的功能， 有升高血中胰岛素的趋势。壳寡糖的降血糖作用可能与其能作用于胰岛素受体， 使胰岛素受体敏感性增强， 从而控制血糖升高有关(祝君梅等， 2007)。曹等的研究发现表明壳寡糖能显著降低实验性糖尿病大鼠空腹及餐后血糖，其降糖作用可能与其抑制或延缓葡萄糖的肠道吸收有关。体外的酶学实验显示甲壳低聚糖对α-葡萄糖苷酶活力有较强的抑制作用，抑制率与甲壳低聚糖的量呈一定的量效关系，且抑制效果接近阿卡波糖，提示甲壳低聚糖可能具有类似于阿卡波糖样的降糖机制(曹朝晖等， 2005)。
Lee等对大鼠所做的实验同样证明了上述观点。脱乙酰度为99％的壳寡糖可以使实验大鼠的空腹血糖水平下降19%，还可以显著提高葡萄糖的耐受性。甘油三酯与对照糖尿病大鼠组相比下降了49%(Lee Hyean-Woo等， 2003)。Kondo等报道低分子量壳聚糖（壳聚糖乳酸盐MW 20 kDa）可以预防低剂量链脲菌素诱导产生的小鼠慢性进行性糖尿病。在这个非胰岛素依赖型（non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）模型中，在未发生糖尿病之前将受试物低分子量壳聚糖溶于饮用水（0.2%和0.8%）供小鼠饮用。结果表明低分子量壳聚糖可以减缓血糖上升的时间。相反，氨基葡萄糖和壳聚糖均不能抑制糖尿病的发生。他们进一步对遗传性肥胖糖尿病大鼠的研究表明，对高血糖症、高胰岛素血症和高甘油三酯血症低分子量壳聚糖都有一定疗效。结果证明低分子量壳聚糖可以有效的降低血糖水平(Y Kondo等， 2000)。